Для того, чтобы попытаться помешать работе программы старения, нужно хотя бы в общих чертах представлять, как она устроена. По этому поводу у нас есть рабочая гипотеза.

Довольно давно геронтологи и в первую очередь В.М. Дильман предположили, что в нашем организме есть так называемые «Большие биологические часы» – специальная система, измеряющая время в годах (по аналогии с системой циркадных ритмов, отмеряющих часы в сутках (читать). Система и по сей день остается гипотетической, хотя есть все больше указаний на то, что она существует и находится в мозге. Предположительно – в гипоталамусе.

Часы, посредством некоторой сигнальной системы, сообщают всему организму его реальный биологический возраст. Что это за сигналы тоже не очень понятно. Скорее всего, речь идет о снижении с возрастом каких-то «гормонов молодости», может быть повышаются «гормоны старости». Также последние исследования показывают, что этими сигналами – мессенджерами могут быть путешествующие по организму регуляторные микро-РНК. Сигналы и их источник еще не определены, но очень уж согласованно отвечают самые разные ткани, органы и системы в нашем теле на увеличение возраста. Этих ответов несколько, но один из главных, а может быть самый главный, – увеличение продукции свободных радикалов в митохондриях наших клеток с возрастом. И этот факт имеет уже совсем не гипотетические, а вполне экспериментально проверенные последствия.

В первую очередь, это провоцирует все тот же апоптоз. Если клетке не удается держать под контролем продукцию активных форм кислорода (АФК) в своих митохондриях, то в такой клетке с большой вероятностью запускается процесс запрограммированной смерти. Это спасает ситуацию, «паршивая овца» в клеточном стаде уничтожается, но в результате клеток становится меньше. Снижается «клеточность» тканей – а это один из типичных признаков старения. То есть в очень грубом приближении программа старения может выглядеть так:

На самом деле, увеличение продукции АФК в митохондриях имеет гораздо больше неприятных последствий, которые интересующиеся могут посмотреть на специальной схеме

Практически любые повреждения митохондрий имеют одно главное последствие – ускорение старения. Особенно ярко это было продемонстрировано шведскими учеными, которые создали ГМО-мышь с единственной точечной мутацией в гене, отвечающем за качество производства митохондрий. Из миллиарда букв, составляющих геном мыши, они заменили всего одну, нарушив точность копирования митохондриальной ДНК. Как результат, митохондрии начали «стареть» раньше, производили больше свободных радикалов, и такие мыши стареют в два раза быстрее обычных! (Premature ageing in mice expressing defective mitochondrial DNA polymerase. Nature. 2004 May 27;429(6990):417-23  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15164064

Вот эти митохондриальные АФК мы и выбрали в качестве первой мишени – уязвимости программы старения. Что будет если аккуратно вмешаться в этот процесс? Не позволить клеткам так уж сильно синтезировать АФК в своих митохондриях? Может быть тогда и процесс старения замедлится? Это – наша рабочая гипотеза.